La fréquence et l'impact des infections virales chez les sportifs sont souvent sous-estimés et des complications musculaires sont toujours à redouter. La survenue possible de myocardites doit inciter à la prudence lors de la reprise de l'entraînement intensif. Au cours de tout processus infectieux viral, il peut exister une atteinte musculaire dont l'expression est très variable. A côté des véritables myosites, les patients se plaignent fréquemment d'asthénie ou de myalgies. En fait,toute infection virale déclenche, chez le sujet atteint, des réactions musculaires. Certaines sont spécifiques et d'autres non spécifiques. Les atteintes spécifiques liées à l'agent causal sont souvent médiées par un processus immunitaire. Les réactions non spécifiques sont identiques, quel que soit l'agent infectieux impliqué. Ces atteintes musculaires peuvent apparaître précocement au cours de la maladie, cela dès la phase d'incu-bation, avant même qu'un processus catabolique musculaire ne s'installe. Au contraire, plusieurs virus sont susceptibles d'entraîner des atteintes subaiguës ou chroniques.

INFECTIONS VIRALES ET CATABOLISME PROTÉIQUE

Face à toute infection, les macrophages libèrent des cytokines qui, par leur action au niveau cérébral, font apparaître la fièvre. Une anorexie accompagne généralement ces mécanismes. Au cours d'un processus infectieux, l'apport alimentaire, ainsi insuffisant, ne comble pas les besoins issus du catabolisme protéique induit par les cytokines. Les acides aminés libérés par le muscle squelettique, voire par le muscle cardiaque, sont réutilisés par le foie pour synthétiser des protéines de novo, afin de lutter contre l'infection. Le foie utilise également ces substrats pour la néo-glycogenèse. Ces substrats protéiques servent de signal pour enclencher les défenses immunitaires au niveau de la moelle osseuse et des organes immuno-compétents. Le catabolisme musculaire est étroitement corrélé à l'importance et à la durée de la fièvre dans la phase aiguë de l'infection. Ce sont les cytokines qui régulent les différentes réponses métaboliques (Fig.1).Sur le plan biochimique, il faut remarquer la diminution régulière d'activité de plusieurs enzymes de la glycolyse et des voies oxydatives. Le phénomène infectieux entraîne également des modifications ultra-structurales musculaires, en particulier une dégénérescence myofibrillaire qui peut être visualisée par microscope électronique.

impact physio-pathologique
impact physio-pathologique de l’infection virale : rôle des cytokines

CONSÉQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES

La dégradation des protéines musculaires lors de l'infection, ou au décours de l'infection, se manifeste cliniquement par une perte de la capacité à l'effort. Ainsi, après une infection fébrile d'une durée d'une semaine, la force musculaire globale sur un effort de type isométrique est diminuée de 15% environ. L'aptitude musculaire à l'effort est réduite de 25% quand il s'agit d'un effort aérobie. Cette réduction plus importante s'explique à la fois par le catabolisme des protéines du muscle cardiaque, mais aussi avec l'apparition d'anomalies circulatoires générées par l'alitement. L'estimation semi-quantitative du catabolisme protéique musculaire peut être obtenue par mesure de la 3 méthyle-histidine dans les urines. Il faut, pour cela, placer le sujet en alimentation végétarienne, afin de ne pas avoir d'interférences vis-à-vis de la viande d'origine alimentaire. La convalescence métabolique post-infectieuse peut ainsi être appréciée. Elle est de 3 semaines pour une infection virale commune au cours de laquelle la durée de l'épisode fébrile n'aurait été que de 24 ou 48 heures. Cette constatation est applicable lors d'une infection d'origine virale aussi banale que la grippe. Pour les infections virales les plus agressives ou les plus longues, la convalescence peut parfois s'allonger de façon spectaculaire.

INFECTIONS VIRALES ET ACTIVITÉS ENZYMATIQUES MUSCULAIRES

L'activité enzymatique musculaire peut être perturbée par l'alitement rendu nécessaire par la maladie virale. C'est surtout le processus infectieux lui-même qui perturbe l'activité enzymatique musculaire. On note, lors d'une infection banale, un impact négatif sur la citrate-synthétase, la lactico-déshydrogénase, la glycé-raldéhyde 3 phosphate déshydrogénase et la cytochrome oxydase. Les prosta-glandines peuvent être également impliquées dans le processus de perte protidique musculaire. Au cours de l'épisode infectieux, il n'est pas prudent de conserver un entraînement musculaire intense, étant entendu que les impacts musculaires de l'exercice sont en tout point comparables aux phénomènes pervers induits par l'infection elle-même (Fig.2). Le repos est donc largement souhaitable. La remise en route de l'exercice physique doit être progressive. Il fautcommencer par le reconditionnement cardiovasculaire. Lors de la période aiguë de l'infection, on peut proposer au sujet d'alterner le décubitus et la position debout régulièrement toutes les demi-heures. Une telle gymnastique préventive permet ensuite d'améliorer la réhabilitation musculaire post-infectieuse. Lorsque la fièvre et les autres symptômes ont disparu, en particulier les myalgies, la remise en route doit être progressive, sauf s'il y a suspicion de myocardite. Un effort physique intempestif réalisé lors d'une période infectieuse ou post-infectieuse virale peut régulièrement se compliquer d'une décompensation myocardique, qui doit amener à la prudence quant à la reprise de l'exercice physiqueintense.

vitesse de récupération
vitesse de récupération de laphosphocréatine analysée par spectroscopieP31

ASTHÉNIE POST-VIRALE

Plusieurs virus peuvent avoir des effets pervers à distance du processus infectieux lui-même. Les sujets décrivent généralement une grande difficulté à récupérer des efforts qu'ils accomplissent à nouveau. Ils se plaignent d'une fatigue plus ou moins chronique avec partici-pation mentale. Ils décrivent des myalgies qui ne sont plus documentées biologiquement par l'élévation des CPK. Les explorations habituelles de type électro-encéphalogramme, électro-nystagmo-gramme, électromyogramme sont négatives. Le bilan immunologique révèle régulièrement des anomalies des sous-populations lymphocytaires T, notamment les cellules NK. L'élévation des immunscomplexes circulants est également notée. L'étude in vivo par résonance magnétique nucléaire au phosphore 31 met en évidence une acidose musculaire d'effort prématurée et intense. La chute du pic de phospho créatine est un élément significatif de documentation positive. La récupération du pH musculaire après effort est ralentie. Il existe en fait une acidose intracellulaire anormale. Beaucoup de virus peuvent entraîner des phénomènes post-viraux de ce type : EBV, CMV, adénovirus, virus coxsackie. L'intérêtd'une étude in vivo est d'objectiver le dysfonctionnement une fois les étiologies classiques d'asthénie éliminées. L'acidose cellulaire anormale notée traduit l'insuffisance des processus oxydatifs musculaires, l'incapacité de la cellule musculaire à stabiliser le pH et la difficulté à éliminer l'acide lactique. L'hyper-ammoniémie cellulaire est régulièrementrencontrée.Il faut rappeler que de tellesconstatations sont aussi notées lors detout effort musculaire intense.Laconjonction des désordres physiologiques induits par l'effort ne peut pas faire bon ménage avec les perturbations cellulaires post-virales. La compréhension des mécanismes impliqués est bien loin d'être acquise. Certains auteurs incriminent des perturbations auto-immunes avec production d'anticorps contre certaines protéines enzymatiques ou protéines transporteuses du muscle. Ces désordres immunitaires ont été retrouvés au cours de myocardites post-virales. Les recherches menées actuellement dansle syndrome de fatigue chronique setournent vers la dérégulation de la réaction immune après l'induction virale et mettent en cause le rôle des interférons, des protéines anti-virales et decertaines enzymes comme la RNase. Une des cibles de ces désordres régulationnels post-viraux pourrait être l'actine elle-même.

QUELS RISQUES ENPRATIQUE SPORTIVE ?

La survenue de myocardites au cours d'infections virales est une complication toujours redoutée des cardiologues et des pédiatres. Pour les médecins du sport, le diagnostic d'atteinte myocardique post-virale est habituellement soulevé dans le cadre des morts subites chez les jeunes sportifs. En effet, les myocardites peuvent être responsables de mort subite au stade aigu. Sur le plan anatomo-pathologique,la né-crose cellulaire est alors associée à un infiltrat dense et inflammatoire principalement lymphocytaire. A un stade chronique, la maladie se manifeste par une fibrose cicatricielle avecquelques foyers inflammatoires (11).

Cas clinique

Myocardite et mort subite
Une étude suédoise portant sur 16 casde décès chez des coureurs d'orientation entre 1979 et 1992 a fait la preuve anatomo-pathologique que 5 cas (30%) étaient en rapport avec une myocardite virale (12). Pour les auteurs nord-américains, la myocardite est la 3e cause de mort subite aux USA : 8 cas sur 158 dossiers, soit 6% (16). Une étude italienne concernant 200 cas de morts subites, survenues entre 1978 et 1993 chez des sportifs de moins de 35 ans, montre la responsabilité d'une myocardite dans 7,5% des cas étudiés (3).Chlamydiae pneumoniae, cytomégalo-virus, virus coxsackie et virus d'Epstein-Barr sont le plus souvent mis en cause. Les deux cas cliniques décrits ici montrent que, chez un sportif de haut-niveau, la possibilité d'une atteinte myocardique doit être aussi envisagée devant des douleurs thoraciques et/ou une dyspnée inhabituelle et récente (cas clinique n°1). La symptomatologie peut être plus frustre avec une simple baisse des performances à l'effort (cas clinique n°2). Ces 2 cas de myocardite permettent de mieux préciser l'approche cardiologique et médico-légale chez les sportifs. Si l'ECG de repos oriente rarement le diagnostic, l'échocardiographie peut être faussement rassurante à distance de l'infection inaugurale (cas clinique n°2). L'épreuve d'effort à visée cardiologique est toujours contributive au diagnostic. Les médecins du sport doivent savoir poser son indication en cas de baisse durable et inexpliquée des performances.

Cas clinique

IMPLICATIONS PRATIQUES

Les infections virales sont fréquentes chez les sportifs intensifs et leurs complications musculaires toujours à redouter. Mais la fréquence et l'impact de ces infections sont souvent sous-estimés. La survenue d'un tableau clinique avec symptômes localisés au-dessus et/ou au-dessous du cou associantmyalgies, toux ou troubles digestifs et fièvre, doit faire évoquer une infection virale. L'encadrement médical des sportifs intensifs devrait insister sur les conseils de prudence et de surveillance à la reprise après tout syndrome fébrile. Du fait de lésions musculaires toujours possibles, l'entraînement intensif ou la compétition seront absolument proscrits pendant 3 semaines minimum (5). La reprise de l'entraînement doit être progressive avec un reconditionnement cardio-vasculaire.

CONCLUSION

Rappelons que l'article L.3621-2 du codede la Santé publique impose aux fédérations d'organiser un suivi médical annuel systématisé pour leurs sportifs inscrits sur les listes de haut-niveau. Pour ces sportifs, une épreuve d'effort maximale doit être réalisée chaque année à la recherche d'éventuelles anomalies ou inadaptations survenant à l'effort. Du fait de difficultés pratiques pour la mise en œuvre de cette récente disposition préventive, son intérêt est encore trop souvent discuté, voire critiqué, par l'encadrement technique et médical des sportifs. La survenue de deux cas de myocardite dans la population restreinte des sportifs "Elite" en athlétisme et le retard au diagnostic (5 à 6 mois en moyenneaprès la symptomatologie clinique inaugurale) prouvent que les pathologies virales intercurrentes peuvent être responsables de la survenue inopinée de pathologies cardiovasculaires graves. C'est un argument de plus pour continuer à imposer annuellement cette épreuve d'effort maximale avec enregistrement électrocardiographique à tous les sportifs inscrits sur la liste ministérielle de haut-niveau, bientôt à tous les sportifs inscrits en filière d'accès au haut-niveau (espoirs et partenaires d'entraînement).

Pour en savoir plus

1.Arnold DL, Bore PJ, Radda GK et al. Excessive intracellular acidosis of skeletalmuscle on exercise in a patient with a post-viral exhaustion/fatigue syndrome. A31 P Nuclear magnetic resonance study. Lancet 1984 ;1 : 1367-9.
2.Aström E, Friman G, Pilstrom L.Effects of viral and myco-plasma infectionson ultra-structure and enzyme activities in human skeletal muscle. Acta PathMicrobiol Scand Sect 1976 ; A84 : 113-22.
3.Basso C, Corrado D, Thiene G. Cardiovascular causes of sudden death in youngindividual including athletes. Cardiol Rev 1999 ; 7 (3) : 127-35.
4.Buisson M, Fleurent B, Mak M.Novel immunoblot assay using four recombi-nant antigens for diagnosis of Epstein Barr virus primary infection and reactiva-tion. Journal of clinical microbiology 1999 ; 2709-14.
5.Carre F, Guinot M, Bermon S.Hématologie et sport. Médecins du sport 2001 ;41 : 11-20.
6.Cozzone PJ, Bendahan D.31 P NMR spectroscopy of metabolic changes as-sociated with muscles exercise : physiopathological applications. In : Gillies RJ,ed. NMR in physiology and biomedicine. Academic Press Inc 1994 ; p 389-403.
7.Chemin P.Muscle, fatigue, sport et infection. Revue de Médecine Interne1999 ; 20 : 794-803.
8. Dine G. Altérations musculaires observées lors de l'effort physique intense chezl'homme. in "Référence" Paris Elsevier, 1998 ; p 5-8.
9.Dine G, Pruvost J.Récupération après infection virale. Deuxième Euro-congrèsMédical d'Athlétisme. Paris, 2septembre 2002.
10. Dumoulin P.La mort subite au cours du sport. Médecins du sport 1997 ; 12 :11-22.
11.Fornes P, Lecomte D.Mort subite et activité physique et sportive. Revue duPraticien. 2001 ; 51 : 31-5.
12.Friman G, Larsson E, Rolf C.Interaction between infection and exercise withspecial reference to myocarditis and the increased frequency of sudden deathsamong young Swedish orienteers. Scand J Infect Dis 1997 ; suppl 104 : 41-9.
13.Friman G, Ilback NG. Acute infection : metabolic responses, effects on per-formance, interaction with exercice, and myocarditis. Int J Sports Med 1998 ; 19(suppl 3) : 178-82.
14.Jamal GA, Miller RG. Neurophysiology of postviral fatigue syndrome. Br MedBull 1991 ; 47 : 815-25.
15. Laure P, Dine G. Exploration et suivi biologique du sportif. Paris : Masson, 2001. 16.Maron BJ et al. Sudden death in young competitive athletes. JAMA 1996 ;276 : 199-204.
17.Philip P, Bermon S.Intensive triathlon training induces low peripheral CD 34+ stem cells. Br J of Haematol 120 : 914-5.
18.Sahling K, Edstrom L, Sjohom H.Fatigue and phosphocreatine depletion du-ring carbon dioside-induces acidosis in rat muscle. Am J Physiol 1983 ; 245 :C15-C20.

Récupération après infection virale : A propos de 2 cas de myocardite en athlétisme